Какие молекулярно-биологические маркеры существуют для рака толстой кишки
Какие молекулярно-биологические маркеры существуют для рака толстой кишки
Маркеры подтипов рака толстой кишки:
✅мутации гена KRAS
✅мутации гена BRAF
♻️амплификация HER2 — увеличение количества гена
♻️MSI (microsatellite instability) — микросателлитная нестабильность
♻️dMMR — дефект белков репарации несоответствия.
Мутации генов KRAS и BRAF возникают на разных этапах формирования рака толстой кишки и приводят к образованию видоизмененных белков KRAS и BRAF. Они заставляют опухолевую клетку бесконтрольно размножаться, а саму опухоль — расти и метастазировать.
Амплификация гена HER2 приводит к тем же последствиям для клетки, что и мутации KRAS, BRAF.
Показатели MSI и дефект MMR говорят о проблемах в работе “ремонтной службы” клетки по восстановлению повреждений ДНК, когда повреждения накапливаются и приводят к возникновению рака.
Мало ли кому-то это тоже нужно . Мы все это по фрагментам от разных врачей выясняли , а оказалось , есть очень хорошая Статья .
Сегодня мы сдали на недостающие мутации . И будем уже точно знать , что и как .
ссылка
В большинстве случаев фундамент лечения метастатического рака толстой кишки — химиотерапия. Но выявление перечисленных маркеров может определять выбор лекарственных средств, а именно, возможность применения таргетных препаратов и иммунотерапии.
Наличие у пациента:
MSI или дефекта MMR обосновывает применение иммунотерапии (пембролизумаб) вместо химиотерапии в первой линии лечения;
BRAF или KRAS-мутации, HER2-амплификации предсказывает неэффективность и бесполезность препаратов таргетной терапии, направленных на EGFR (цетуксимаб, панитумумаб);
HER2-амплификация может быть поводом к назначению HER2-ингибиторов, однако в российские клинические рекомендации по лечению рака толстой кишки они пока не вошли.