Кто принимал антидепрессанты или понимает механизм их действия, скажите, антидепрессант может вызывать улучшение качества кожи? Я три недели принимаю препарат и что-то подозрительно хорошо выгляжу, это может быть эффектом препарата? Я до этого была измученная мигренью и сильно помятая жизнью. Сегодня поняла, что на вид скинула года 3-4.
Вечерний длинный пост на тему нейромедиаторной системы, насколько можно упрощеным языком. Даааа, будет чуть сложно, но если понять его, то станет ясно, что же происходит с нашим организмом, когда мы в тревожном или депрессивном расстройстве. Я совсем не против фарм терапии, и всегда работаю в тандеме с психиатром. И в обязательном порядке рекомендую некоторым клиентам прием узконаправленного специалиста, это может быть как психиатр, так и кардиолог, невролог, эндокринолог, гинеколог, гастроэнтеролог и тд. Иногда тревожные расстройства могут сопутствовать и органические заболевания. А что касается психиатра и его назначений, действительно иногда требуется фармакологическая поддержка для облегчения состояния и возможности работы с психологом. Но при этом не стоит забывать, что это временное решение, пока идет работа с мышлением. Если мы не говорим о психотических заболеваниях для которых нужна постоянная фарм терапия. Итак расскажу дальше про нейромедиаторы и причины нарушений в них. Кому полезно ставьте ♥ Нарушение баланса нейромедиаторной системы может возникать из-за сложного взаимодействия генетических, биологических, психологических и внешних факторов. Вот основные причины: 1. Генетические факторы - Наследственность: Гены влияют на синтез, транспорт и метаболизм нейромедиаторов. Например: - Полиморфизм гена **переносчика серотонина (5-HTTLPR)** связан с меньшей его активностью, что повышает риск тревожных расстройств. - Мутации в генах, кодирующих ферменты (например, моноаминоксидазу (МАО)), могут ускорять распад серотонина и норадреналина. - Эпигенетика: Стресс, травмы или токсины могут «включать» или «выключать» гены, регулирующие нейромедиаторы, даже если ДНК не повреждена. 2. Хронический стресс - Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (HPA-ось): Длительный стресс активирует выброс кортизола, который: - Угнетает синтез серотонина и дофамина. - Повреждает нейроны гиппокампа, снижая нейропластичность. - Увеличивает выработку глутамата, вызывая перевозбуждение мозга. - Истощение нейромедиаторов: Постоянная активация систем «тревоги» (например, норадреналиновой) приводит к их истощению и сбоям. 3. Воспаление и иммунные нарушения - Цитокины: Провоспалительные молекулы (например, интерлейкин-6) нарушают работу: - Серотониновых рецепторов. - Фермента триптофангидроксилазы, который превращает триптофан (из пищи) в серотонин. - Аутоиммунные заболевания: Например, при тиреоидите Хашимото антитела могут атаковать рецепторы нейромедиаторов. 4. Дефицит нутриентов - Триптофан: Предшественник серотонина. Его недостаток в рационе снижает выработку этого нейромедиатора. - Витамины группы B (B6, B9, B12): Участвуют в синтезе серотонина, дофамина и ГАМК. - Магний и цинк: Регулируют работу NMDA-рецепторов (связаны с глутаматом) и ГАМК-системы. - Омега-3: Поддерживают целостность нейрональных мембран и снижают воспаление. 5. Гормональный дисбаланс - Щитовидная железа: Гипотиреоз снижает чувствительность серотониновых рецепторов. - Эстрогены: Влияют на активность серотонина и ГАМК. Падение эстрогена (например, перед менструацией или при менопаузе) может провоцировать тревогу. - Инсулин: Инсулинорезистентность нарушает транспорт триптофана в мозг. 6. Образ жизни - Недосып: Снижает выработку серотонина и дофамина, повышает кортизол. - Алкоголь и наркотики: - Алкоголь временно усиливает ГАМК, но при регулярном употреблении истощает её запасы. - Стимуляторы (кокаин, амфетамины) резко повышают дофамин и норадреналин, что ведёт к их последующему дефициту. - Кофеин: Избыток блокирует аденозиновые рецепторы, усиливая выброс глутамата и норадреналина. 7. Заболевания и травмы - Неврологические нарушения: - Болезнь Паркинсона (дефицит дофамина). - Эпилепсия (дисбаланс ГАМК и глутамата). - Черепно-мозговые травмы: Повреждают области мозга, ответственные за выработку нейромедиаторов. - Инфекции: Например, постковидный синдром связан с длительным воспалением и нарушением работы серотониновой системы. 8. Лекарства и токсины - Антидепрессанты и нейролептитки: При неправильном подборе дозы или резкой отмене могут временно нарушить баланс. - Пестициды и тяжёлые металлы: Блокируют ферменты, участвующие в синтезе нейромедиаторов. - Никотин: Стимулирует выброс дофамина, но при хроническом воздействии снижает чувствительность его рецепторов. 9. Психологические факторы - Травмы и ПТСР: Хронический стресс изменяет структуру мозга, снижая активность ГАМК и серотонина. - Негативное мышление: Постоянная тревога и пессимизм формируют нейронные пути, которые «закрепляют» дисбаланс нейромедиаторов. Давайте углубимся в роль нейромедиаторов при паническом расстройстве и их взаимодействие с антидепрессантами. Нейромедиаторы (нейротрансмиттеры) — это химические вещества, передающие сигналы между нейронами. Их дисбаланс часто лежит в основе психических расстройств, включая панику. Вот ключевые нейромедиаторы: 1. Серотонин (5-HT) - Регулирует настроение, тревожность, сон, аппетит и чувство безопасности. - Подавляет избыточную активность миндалевидного тела — «центра страха» мозга. Низкий уровень серотонина связан с повышенной тревожностью, навязчивыми мыслями и неконтролируемыми реакциями на стресс. - Как антидепрессанты влияют: СИОЗС и СИОЗСН блокируют обратный захват серотонина, продлевая его действие в синапсах. Это помогает «успокоить» гиперактивные цепи страха. 2. Норадреналин (НА) - Управляет реакцией «бей или беги», концентрацией, бдительностью и энергетическим обменом. - Активирует симпатическую нервную систему (учащение пульса, потливость). Избыток норадреналина вызывает гиперреакцию на стресс, провоцируя физические симптомы панической атаки (тремор, тахикардию). - Как антидепрессанты влияют: СИОЗСН и ТЦА повышают уровень норадреналина, но в терапевтических дозах это стабилизирует его выброс, предотвращая резкие «скачки», которые запускают панику. 3. Дофамин - Отвечает за мотивацию, удовольствие, обучение и двигательную активность. - Участвует в системе вознаграждения мозга. Дисбаланс дофамина может усиливать чувство беспомощности и снижать способность справляться со стрессом. - Как антидепрессанты влияют: Некоторые препараты (например, бупропион) косвенно повышают дофамин, улучшая общий эмоциональный фон, но при паническом расстройстве это не основной мишень. 4. ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) - Главный тормозной нейромедиатор мозга. - Снижает возбудимость нейронов, расслабляет мышцы, уменьшает тревогу. Дефицит ГАМК приводит к гипервозбуждению нервной системы, что проявляется в постоянной нервозности и панических атаках. - Как антидепрессанты влияют: Косвенно повышают активность ГАМК через серотониновые рецепторы. Однако транквилизаторы (бензодиазепины) действуют напрямую на ГАМК-рецепторы, но их используют краткосрочно из-за риска зависимости. 5. Глутамат - Главный возбуждающий нейромедиатор. - Участвует в формировании памяти, обучении и нейропластичности. Избыток глутамата вызывает перевозбуждение нейронов, что может провоцировать тревогу и гиперчувствительность к стрессу. - Как антидепрессанты влияют: Длительный приём СИОЗС снижает активность глутаматергической системы, восстанавливая баланс между возбуждением и торможением. Восстановление нейромедиаторной системы при паническом расстройстве (и других психических нарушениях) — это комплексный процесс, где фармакология и психотерапия работают вместе, воздействуя на разные уровни проблемы. Вот как это происходит: 1. Фармакология: Коррекция нейрохимии Основные механизмы - Увеличение доступности нейромедиаторов: — СИОЗС/СИОЗСН блокируют обратный захват серотонина и норадреналина, продлевая их действие в синапсах. — ТЦА действуют аналогично, но менее избирательно. — Ингибиторы МАО предотвращают разрушение моноаминов (серотонин, норадреналин, дофамин). - Снижение гиперактивности «центра страха»: Антидепрессанты подавляют избыточную активность миндалевидного тела через серотониновые рецепторы, уменьшая тревогу и панические реакции. - Стимуляция нейропластичности: Длительный приём препаратов повышает уровень BDNF (нейротрофического фактора мозга), что: — Восстанавливает нейроны в гиппокампе (отвечает за память и эмоции). — Укрепляет связи между префронтальной корой (контроль поведения) и лимбической системой (эмоции). Важно! - Эффект проявляется через 2–6 недель: требуется время для перестройки нейронных сетей. - Доза подбирается индивидуально: генетические особенности влияют на метаболизм препаратов. 2. Психотерапия: Перестройка нейронных сетей Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — Пациент учится распознавать иррациональные мысли («я умру от паники»). — Это снижает активность миндалевидного тела и повышает контроль со стороны префронтальной коры. - Поведенческий компонент: — Экспозиция к триггерам паники (например, учащённому сердцебиению) в безопасной обстановке. — Постепенно формируются новые нейронные связи, которые «перезаписывают» патологический страх. - Влияние на нейромедиаторы: КПТ повышает уровень серотонина и ГАМК, снижая тревогу через естественные механизмы. 3. Совместная работа фармакологии и психотерапии 1. Острые симптомы → лекарства: Антидепрессанты быстро снижают тревогу и панические атаки, позволяя пациенту включиться в терапию. 2. Долгосрочные изменения → психотерапия: КПТ и другие методы: — Формируют новые когнитивные шаблоны. — Увеличивают нейропластичность, закрепляя эффект препаратов. 3. Профилактика рецидивов: Комбинированный подход снижает риск возврата симптомов после отмены препаратов. Почему это работает? - Нейроны, которые активируются вместе, связываются вместе. Психотерапия и лекарства совместно «перепрограммируют» мозг: — Устраняют гипертрофированные страхи. — Восстанавливают баланс между возбуждением (глутамат) и торможением (ГАМК, серотонин) Важно помнить - Восстановление нейромедиаторов — нелинейный процесс: возможны временные ухудшения. - Успех зависит от соблюдения рекомендаций и доверия между пациентом и врачом. - В сложных случаях применяют генетическое тестирование для выбора оптимального препарата. В следующий раз я затрону тему клинических рекомендаций и исследований, а так же приведу статистику и мета-анализы работы фармокотерапии и психотерапии. И их сочетонности😉
Мама делится неожиданной новостью о беременности, несмотря на приём контрацептивов. История о смене планов, коррекции препаратов и радости. Читайте полную историю!
Интересно 🤔 🧐 Почему одних кофе бодрит, а других расслабляет? Вы не поверите, но это сущая правда. Живым доказательством тому являюсь я. Безумно рад, что кто-то задал этот вопрос, объясняю. У нас в мозге кофеин улавливают аденозиновые рецепторы (не запоминайте). Их четыре типа: два типа — стимулируют мозг, два других - расслабляют. Кофеин эти рецепторы не стимулирует, а притупляет. У большинства людей «тормозные» рецепторы преобладают над "бодрящими" рецепторами. Когда такой человек пьет кофе, "тормоз" блокируется кофеином, и мозг начинает работать быстрее, улучшается концентрация, ощущается бодрость в целом. Есть меньшая доля людей, у которых соотношение этих рецепторов противоположное: «бодрящих», изначально больше, чем «тормозных». В этом случае кофеин преимущественно блокирует именно "бодрящие" рецепторы (поскольку они преобладают), и в итоге работа мозга замедляется, люди начинают чувствовать слабость и сонливость. Привет всем, кто спит от кофе!
Anastasiya·Мама двоих (6 лет, 13 лет)
Тоже на 1,5 года где-то пропадало обоняние. А потом как вернулось с новой силой !!! И теперь чувствую то, что не хотелось бы. А духи , типо баккара, у меня вызывают чуть ли ни приступ !
·Ответить