Гомоцистеин 📮

Гомоцистеин это невероятно токсичное для клеток нашего организма вещество – эндогенный сильный цитотоксин. Относится к типу очень коварных ядов-аналогов важных веществ. По своему строению он очень похож на сильнейший антиоксидант – аминокислоту цистеин (используемую в медицине даже для защиты от радиации). Всего на одну группу – СН2 – его молекула длиннее цистеина, но имеет абсолютно другие свойства. Гомоцистеин, из-за ошибочного распознавания рецепторами, взаимодействует с ферментами вместо цистеина (и, естественно не выполняет необходимые функции цистеина по защите клеток от свободных радикалов). Клетка сосуда уверена, что она надёжно защищена цистеином, и не требует больше себе сильных антиоксидантов. Вот тут-то на неё и набрасываются всяческие свободные радикалы, и грызут клетку, как хотят. К тому же и сам гомоцистеин способен её значительно повреждать. Главное негативное действие гомоцистеина заключается в том, что он, обладая цитотоксичностью, поражает внутреннюю стенку артерий – интиму, покрытую эндотелием. Образуются разрывы эндотелия, которые организм пытается чем-то заживить. Вот тогда он и использует для этого холестерин и другие жирные субстанции. Даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное поражающее действие на сосуды. Концентрация этого вещества в крови в 1000 раз меньше, чем концентрация холестерина. При этом повышение его уровня всего на 20-30 % может вызвать весьма тяжёлые последствия.
Повышение уровня гомоцистеина возникает при банальном длительном и сильном дефиците витаминов B6, B9, B12 и фолиевой кислоты (в любом возрасте). Реже при дефиците витамина B2. Также происходит это и с возрастом, т. к. запасы данных витаминов, а главное их превращение в высокоактивные коферментные формы, снижаются, а запасы метионина, способного к реакциям, в печени с годами накапливаются. Это приводит к тому, что происходит повреждение сосудов, а уже затем возникает атеросклероз

Делать регулярно – хотя бы 1 раз в год сдавать кровь на содержание гомоцистеина. Имея повышение гомоцистеина, сдавать кровь на гомоцистеин нужно в процессе коррекции витаминами даже чаще, чем на холестерин и его фракции. Если же у Вас уже имеется повышение содержания холестерина в крови, но Вы никогда не смотрели гомоцистеин, то сдать кровь на гомоцистеин необходимо. Нижней границы нормы для него нет, чем он ниже – тем лучше. Оптимально иметь его в пределах 3–6 мкмоль/л. Нормально ниже 7. Содержание между 7 и 9 мкмоль/л это пограничные риски. Если гомоцистеин выше 9 мкмоль/л, то это уже несёт существенные риски для сосудов (вне зависимости от референсов лаборатории). Так, повышение уровня гомоцистеина на 5 мкмоль/л от оптимальных значений, повышает риск развития атеросклероза на 80 % у женщин и на 60 % у мужчин.

Метаанализ (Statins and All-Cause Mortality in HighRisk Primary Prevention: A Meta-analysis of 11 Randomized Controlled Trials Involving 65 229 Participants – Archives of Internal Medicine, Vol. 170 No. 12, June 28, 2010) объединил данные по 11 исследованиям, участие в которых в общей сложности приняло 65229 человек. 32623 участников исследования принимали статины, а 32606 – получали плацебо. В течение 3,7 лет 2793 человека умерло, включая 1447 участников из группы плацебо и 1346 человек, получавших статины. Таким образом, было доказано, что к существенному снижению летальности приём статинов при ССЗ не приводит.
«Плохой» холестерин (ЛПНП) у участников исследования, принимавших плацебо, оказался выше, чем во второй группе (134 мг/дл против 94 мг/дл). Но и связи между смертностью в обеих группах и уровнем ЛПНП на начальном этапе или в ходе снижения среднего уровня ЛПНП обнаружено не было.
Два исследования, опубликованные в Expert Review of Clinical Pharmacology говорят нам о том, что статины на самом деле вызывают ряд серьёзных побочных эффектов, и вместо снижения риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, они в действительности только увеличивают его!
Учёные из университета в Нагое, Япония, утверждают, что раскрыли механизм, посредством которого статины могут фактически вызывать склерозирование артерий и провоцировать возникновение сердечных заболеваний.
Ингибируя (блокируя) 3-гидрокси-3-метилглутарил (ГМГ) КоА-редуктазы (ферменты, участвующие в производстве холестерина печенью), статины истощают коэнзим Q10, который необходим митохондриям организма для выработки аденозинтрифосфата, известного как АТФ и использующегося организмом для получения энергии. Слишком низкая выработка АТФ приводит к недостатку энергии в клетках и дегенерации. Поскольку сердце является мышцей, требующей большого количества энергии (т. к. оно должно беспрерывно перекачивать кровь), недостаток энергии чувствуется в нём гораздо сильнее, чем в других мышцах.
Кроме того, статины также истощают небелковую часть белка, известную под названием Гем А, которая транспортирует железо и кислород к сердцу. Это ещё больше лишает сердце энергоснабжения, способствует гипоксии клеток сердца.
Исследователи отмечают, что статины также препятствуют синтезу витамина K2 в организме. Этот витамин защищает артерии от формирования холестериновых бляшек, от отложения кальция на стенках сосудов. И наконец, они блокируют селенопротеины, в том числе глутатионпероксидазы, защищающие мышечные ткани (в том числе сердечную мышцу) от окислительного повреждения, вызываемого свободными радикалами.
M. N Haan. (2009). Review: statins do not protect against development of dementia. Evidence-Based Mental Health. 12, 114–114 говорится о том, что длительный приём статинов обернулся для пациентов ослаблением памяти, повышенным риском болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера.
«Нарушение биосинтеза селенопротеинов может быть фактором развития хронической сердечной недостаточности, в связи с расширением камер сердца (дилатационной кардиомиопатией связанной с дефицитом селена»).
«Таким образом, „эпидемия“ сердечной недостаточности и атеросклероза, поразивших современный мир, как это ни парадоксально, усугубляется масштабным использованием статинов» – говорят исследователи. Статины лишь уменьшат уровень холестерина в крови, включая ЛПНП – т. н. «вредный» холестерин. Но на адгезию (прилипание к сосудистой стенке) форменных элементов крови это никак не повлияет. Тем более, что главным предиктором ССЗ является высокий уровень гомоцистеина, а не холестерина. Гомоцистеин (ГЦ) делает с сосудами следующее, по цепочке: повреждение → воспаление → высвобождение молекул адгезии (стимулирующих налипание на сосуды форменных элементов крови) → повышение свёртываемости. Так, если у человека высокий гомоцистеин, то даже при нормальном уровне холестерина начинается атеросклероз (повреждения и воспаления, вызванные действием гомоцистеина «латаются» при помощи адгезии форменных элементов крови, а не только холестерина. В очаге воспаления также откладываются соли кальция).

медикаменты, существенно и надолго повышающие гомоцистеин. Так, метилксантины (теофиллин, эуфиллин, пентоксифиллин [Трентал]) способны выводить витамины группы В (в т. ч. В6, фолиевую к-ту и В12) из организма и приводить к повышению гомоцистеина. Лечение антибиотиками широкого спектра действия, особенно длительное и в больших дозах (т. е. в случаях тяжёлых инфекций) приводит к угнетению нормальной флоры кишечника. Многие витамины, в которых нуждаются сосуды, производятся нормальной дружественной кишечной флорой. В том числе и активные формы фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12, а также витамин К, защищающий сосуды. // Кимаковский ЯВ