Почему возникают нарушения нейромедиаторов? Причины, баланс и как лечить?

Вечерний длинный пост на тему нейромедиаторной системы, насколько можно упрощеным языком.
Спасибо за идею неравнодушному «психологу» который решил докапаться в моем посте про медикаментозную поддержку к слову «глушат», и сделать на нем контент для себя.

И называя меня неопытным психологом, как «психолог» на опыте явно пропустив важные аспекты указанные в том посте.
Уточню еще раз, я не против фарм терапии, и всегда работаю в тандеме с психиатром. И в обязательном порядке рекомендую некоторым клиентам прием узконаправленного специалиста, это может быть как психиатр, так и кардиолог, невролог, эндокринолог, гинеколог, гастроэнтеролог и тд.
Иногда тревожные расстройства могут сопутствовать и органические заболевания. А что касается психиатра и его назначений, действительно иногда требуется фармакологическая поддержка для облегчения состояния и возможности работы с психологом. Но при этом не стоит забывать, что это временное решение, пока идет работа с мышлением. Если мы не говорим о психотических заболеваниях для которых нужна постоянная фарм терапия.
Итак расскажу дальше про нейромедиаторы и причины нарушений в них.

Кому полезно ставьте ♥️

Нарушение баланса нейромедиаторной системы может возникать из-за сложного взаимодействия генетических, биологических, психологических и внешних факторов. Вот основные причины:
1. Генетические факторы
- Наследственность:
Гены влияют на синтез, транспорт и метаболизм нейромедиаторов. Например:
- Полиморфизм гена **переносчика серотонина (5-HTTLPR)** связан с меньшей его активностью, что повышает риск тревожных расстройств.
- Мутации в генах, кодирующих ферменты (например, моноаминоксидазу (МАО)), могут ускорять распад серотонина и норадреналина.
- Эпигенетика:
Стресс, травмы или токсины могут «включать» или «выключать» гены, регулирующие нейромедиаторы, даже если ДНК не повреждена.
2. Хронический стресс
- Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (HPA-ось):
Длительный стресс активирует выброс кортизола, который:
- Угнетает синтез серотонина и дофамина.
- Повреждает нейроны гиппокампа, снижая нейропластичность.
- Увеличивает выработку глутамата, вызывая перевозбуждение мозга.
- Истощение нейромедиаторов:
Постоянная активация систем «тревоги» (например, норадреналиновой) приводит к их истощению и сбоям.
3. Воспаление и иммунные нарушения
- Цитокины:
Провоспалительные молекулы (например, интерлейкин-6) нарушают работу:
- Серотониновых рецепторов.
- Фермента триптофангидроксилазы, который превращает триптофан (из пищи) в серотонин.
- Аутоиммунные заболевания:
Например, при тиреоидите Хашимото антитела могут атаковать рецепторы нейромедиаторов.
4. Дефицит нутриентов
- Триптофан:
Предшественник серотонина. Его недостаток в рационе снижает выработку этого нейромедиатора.
- Витамины группы B (B6, B9, B12):
Участвуют в синтезе серотонина, дофамина и ГАМК.
- Магний и цинк:
Регулируют работу NMDA-рецепторов (связаны с глутаматом) и ГАМК-системы.
- Омега-3:
Поддерживают целостность нейрональных мембран и снижают воспаление.
5. Гормональный дисбаланс
- Щитовидная железа:
Гипотиреоз снижает чувствительность серотониновых рецепторов.
- Эстрогены:
Влияют на активность серотонина и ГАМК. Падение эстрогена (например, перед менструацией или при менопаузе) может провоцировать тревогу.
- Инсулин:
Инсулинорезистентность нарушает транспорт триптофана в мозг.
6. Образ жизни
- Недосып:
Снижает выработку серотонина и дофамина, повышает кортизол.
- Алкоголь и наркотики:
- Алкоголь временно усиливает ГАМК, но при регулярном употреблении истощает её запасы.
- Стимуляторы (кокаин, амфетамины) резко повышают дофамин и норадреналин, что ведёт к их последующему дефициту.
- Кофеин:
Избыток блокирует аденозиновые рецепторы, усиливая выброс глутамата и норадреналина.
7. Заболевания и травмы
- Неврологические нарушения:
- Болезнь Паркинсона (дефицит дофамина).
- Эпилепсия (дисбаланс ГАМК и глутамата).
- Черепно-мозговые травмы:
Повреждают области мозга, ответственные за выработку нейромедиаторов.
- Инфекции:
Например, постковидный синдром связан с длительным воспалением и нарушением работы серотониновой системы.
8. Лекарства и токсины
- Антидепрессанты и нейролептитки:
При неправильном подборе дозы или резкой отмене могут временно нарушить баланс.
- Пестициды и тяжёлые металлы:
Блокируют ферменты, участвующие в синтезе нейромедиаторов.
- Никотин:
Стимулирует выброс дофамина, но при хроническом воздействии снижает чувствительность его рецепторов.
9. Психологические факторы
- Травмы и ПТСР:
Хронический стресс изменяет структуру мозга, снижая активность ГАМК и серотонина.
- Негативное мышление:
Постоянная тревога и пессимизм формируют нейронные пути, которые «закрепляют» дисбаланс нейромедиаторов.

Давайте углубимся в роль нейромедиаторов при паническом расстройстве и их взаимодействие с антидепрессантами. Нейромедиаторы (нейротрансмиттеры) — это химические вещества, передающие сигналы между нейронами. Их дисбаланс часто лежит в основе психических расстройств, включая панику.
Вот ключевые нейромедиаторы:
1. Серотонин (5-HT)
- Регулирует настроение, тревожность, сон, аппетит и чувство безопасности.
- Подавляет избыточную активность миндалевидного тела — «центра страха» мозга.
Низкий уровень серотонина связан с повышенной тревожностью, навязчивыми мыслями и неконтролируемыми реакциями на стресс.
- Как антидепрессанты влияют:
СИОЗС и СИОЗСН блокируют обратный захват серотонина, продлевая его действие в синапсах. Это помогает «успокоить» гиперактивные цепи страха.
2. Норадреналин (НА)
- Управляет реакцией «бей или беги», концентрацией, бдительностью и энергетическим обменом.
- Активирует симпатическую нервную систему (учащение пульса, потливость).
Избыток норадреналина вызывает гиперреакцию на стресс, провоцируя физические симптомы панической атаки (тремор, тахикардию).
- Как антидепрессанты влияют:
СИОЗСН и ТЦА повышают уровень норадреналина, но в терапевтических дозах это стабилизирует его выброс, предотвращая резкие «скачки», которые запускают панику.
3. Дофамин
- Отвечает за мотивацию, удовольствие, обучение и двигательную активность.
- Участвует в системе вознаграждения мозга.
Дисбаланс дофамина может усиливать чувство беспомощности и снижать способность справляться со стрессом.
- Как антидепрессанты влияют:
Некоторые препараты (например, бупропион) косвенно повышают дофамин, улучшая общий эмоциональный фон, но при паническом расстройстве это не основной мишень.
4. ГАМК (гамма-аминомасляная кислота)
- Главный тормозной нейромедиатор мозга.
- Снижает возбудимость нейронов, расслабляет мышцы, уменьшает тревогу.
Дефицит ГАМК приводит к гипервозбуждению нервной системы, что проявляется в постоянной нервозности и панических атаках.
- Как антидепрессанты влияют:
Косвенно повышают активность ГАМК через серотониновые рецепторы. Однако транквилизаторы (бензодиазепины) действуют напрямую на ГАМК-рецепторы, но их используют краткосрочно из-за риска зависимости.
5. Глутамат
- Главный возбуждающий нейромедиатор.
- Участвует в формировании памяти, обучении и нейропластичности.
Избыток глутамата вызывает перевозбуждение нейронов, что может провоцировать тревогу и гиперчувствительность к стрессу.
- Как антидепрессанты влияют:
Длительный приём СИОЗС снижает активность глутаматергической системы, восстанавливая баланс между возбуждением и торможением.

Восстановление нейромедиаторной системы при паническом расстройстве (и других психических нарушениях) — это комплексный процесс, где фармакология и психотерапия работают вместе, воздействуя на разные уровни проблемы. Вот как это происходит:
1. Фармакология: Коррекция нейрохимии
Основные механизмы
- Увеличение доступности нейромедиаторов:
— СИОЗС/СИОЗСН блокируют обратный захват серотонина и норадреналина, продлевая их действие в синапсах.
— ТЦА действуют аналогично, но менее избирательно.
— Ингибиторы МАО предотвращают разрушение моноаминов (серотонин, норадреналин, дофамин).

- Снижение гиперактивности «центра страха»:
Антидепрессанты подавляют избыточную активность миндалевидного тела через серотониновые рецепторы, уменьшая тревогу и панические реакции.

- Стимуляция нейропластичности:
Длительный приём препаратов повышает уровень BDNF (нейротрофического фактора мозга), что:
— Восстанавливает нейроны в гиппокампе (отвечает за память и эмоции).
— Укрепляет связи между префронтальной корой (контроль поведения) и лимбической системой (эмоции).
Важно!
- Эффект проявляется через 2–6 недель: требуется время для перестройки нейронных сетей.
- Доза подбирается индивидуально: генетические особенности влияют на метаболизм препаратов.

2. Психотерапия: Перестройка нейронных сетей
Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ)
— Пациент учится распознавать иррациональные мысли («я умру от паники»).
— Это снижает активность миндалевидного тела и повышает контроль со стороны префронтальной коры.
- Поведенческий компонент:
— Экспозиция к триггерам паники (например, учащённому сердцебиению) в безопасной обстановке.
— Постепенно формируются новые нейронные связи, которые «перезаписывают» патологический страх.
- Влияние на нейромедиаторы:
КПТ повышает уровень серотонина и ГАМК, снижая тревогу через естественные механизмы.

3. Совместная работа фармакологии и психотерапии
1. Острые симптомы → лекарства:
Антидепрессанты быстро снижают тревогу и панические атаки, позволяя пациенту включиться в терапию.

2. Долгосрочные изменения → психотерапия:
КПТ и другие методы:
— Формируют новые когнитивные шаблоны.
— Увеличивают нейропластичность, закрепляя эффект препаратов.

3. Профилактика рецидивов:
Комбинированный подход снижает риск возврата симптомов после отмены препаратов.

Почему это работает?
- Нейроны, которые активируются вместе, связываются вместе.
Психотерапия и лекарства совместно «перепрограммируют» мозг:
— Устраняют гипертрофированные страхи.
— Восстанавливают баланс между возбуждением (глутамат) и торможением (ГАМК, серотонин)

Важно помнить
- Восстановление нейромедиаторов — нелинейный процесс: возможны временные ухудшения.
- Успех зависит от соблюдения рекомендаций и доверия между пациентом и врачом.
- В сложных случаях применяют генетическое тестирование для выбора оптимального препарата.

В следующий раз я затрону тему клинических рекомендаций и исследований, а так же приведу статистику и мета-анализы работы фармокотерапии и психотерапии. И их сочетонности😉