Мамлайф
Мамлайф
Приложение для мам
Александра Фёдоровна
Александра Фёдоровна
Мама двоих (5 лет, 7 лет)

Что такое депрессия: симптомы, диагноз МКБ-10 и физиология

Поговорим, о том что называют депрессиями?….

Депрессия — это тяжелое психическое расстройство, которое характеризуется патологически сниженным настроением (гипотимией), ангедонией (утратой способности получать удовольствие), снижением физической и психической активности.

С точки зрения доказательной медицины, депрессия — это системный сбой, затрагивающий биохимию, анатомию мозга и работу всего организма.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) депрессия кодируется в рубриках

F32

Депрессивный эпизод. Который в свою очередь кодируется от степени тяжести (F32.0, F.32.1 и тд). Код ставится в случае, когда приступ случился впервые в жизни.

F33

Рекурентное депрессивное расстройство, так же кодируется от степени тяжести. И од ставится в случае когда в анамнезе человека два и более депрессивный эпизода.

Для постановки диагноза требуется сочетания определенных симптомов в течение минимум 2-х недель.

Примечание: есть еще диагнозы связанные с «депрессией», но о них отдельно.

Причины депрессии, и физиология:

1) Эндогенная - причина в организме.

• генетическая предрасположенность

• нарушение функций нейромедиаторов

• воспаление в организме

• значимые изменения в кишечнике (помните связь?)

• уменьшение объема гипокампа по МРТ

Подробнее:

Нейромедиаторы

- Серотонин. Отвечает за настроение, аппетит, сон, либидо. При депрессии его либо слишком мало, либо рецепторы к нему теряют чувствительность. Отсюда: тоска, бессонница, тяга к сладкому.

- Норадреналин. Отвечает за концентрацию внимания, энергию, реакцию "бей или беги". При депрессии его дефицит приводит к заторможенности, апатии, невозможности сосредоточиться.

- Дофамин. Отвечает за мотивацию и удовольствие от результата. При депрессии дофаминовые пути "молчат". Человек понимает головой: "Надо пойти гулять/помыть посуду/встретиться с другом", но мозг не выделяет дофамина на это действие. Возникает разрыв между желанием и действием — абулия (безволие).

Хроническая неспособность нейронов вырабатывать эти вещества или удерживать их в синапсах (местах контакта между нейронами).

В мозге есть система управления стрессом: гипоталамус — гипофиз — надпочечники (ГГН-ось).

Надпочечники выбрасывают в кровь слишком много кортизола даже тогда, когда стресса нет.

Хронически высокий кортизол токсичен для мозга. Он отрицательно влияет на нейронные связи в гиппокампе — отделе, отвечающем за память и эмоциональный контроль. Поэтому при затяжной депрессии страдает внимание и ухудшается память.

Нейропластичность мозга

При депрессии этот процесс тормозится из-за недостатка нейротрофического фактора мозга (BDNF). Это такой "витамин роста" для нейронов.

Без BDNF нейроны слабеют, связь между отделами мозга (например, между "логикой" и "эмоциями") нарушается. Префронтальная кора (отвечает за волю и планирование) перестает гасить миндалевидное тело (центр страха и паники). Человек попадает в ловушку: он понимает, что поводов для тоски нет, но тело чувствует страх.

2) Невротическая (психологические причины)(психогенные)

Расскажу в отдельном посте ниже.

3) Это когда есть и эндогенные и психогенные факторы. Чаще всего депрессия имеет и те, и те причины. Поэтому лечение командное. Фармакология + психотерапия.

Симптоматика депрессии (не менее 2-х недель)

— Подавленное настроение большую часть времени, субъективно, или наблюдение со стороны.

— Уменьшение интереса ко всем, или почти всем видам деятельности.

— Потеря веса или черезмерное повышение аппетита.

— Бессонница или гиперсомния почти каждый день.

— Возбуждение или заторможенность (наблюдаемые другими)

— Усталость и потеря энергии почти каждый день.

— Чувство никчемности, неуместной вины.

— Снижение способности думать, концентрироваться, нерешительность.

— Повторяющиеся мысли о смерти (не страх), суицидальные мысли без плана, планы суицида, попытка суицида.

— Симптомы вызывают клинически значимые расстройства или нарушения в социальной, профессиональной или других сферах функционирования.

(Не связано с приемом веществ или другими заболеваниями).

Тесты на депрессию можете пройти по этой ссылке

https://t.me/sfpsy/126

Будет вторая часть 😉

1
Психическое здоровьеДепрессия симптомыМедицинская информация

Комментарии

pollirabokar

Саша

Мама двоих (11 лет, 13 лет)

Полезный преполезный пост, спасибо

Как Ира справилась с биполярным расстройством и СДВГ?

Здравствуйте, я Ира и я #g00gle_псих 😂 Я такая «модная» с психиатром и психологом на короткой ноге😂 То, событие, которое поделило мою жизнь на до и после 🙈 В январе 2024 я узнала, что у меня маниакально-депрессивный психоз, вы скорее всего знаете как, биполярно-аффективное расстройство. После продолжительной депрессии на 1,5-2 недели я пошла к психиатру и вспомнила, что иногда превращалась в другого, неизвестного мне человека - уверенную, красивую девушку, которая просто душа компании. Когда мне назначили терапию, я так боялась, что стану серой мышью, что не будет больше той секси тигрицы, но прошло полгода… Депрессии заглядывают раз в 2-3 месяца на 1-2 дня и уже не так глубоко. Мании тоже со мной встречаются, но теперь я это понимаю и контролирую в себе, бешеные идеи записываю на потом🙈 Мой послужной список как оказалось не ограничивается БАР 2 типа. Также мне повезло узнать, что мой постоянный навязчивый страх смерти и панические атаки это не нормально, а называется генерализованное тревожное расстройство 👌🏻 Я серьезно думала, что все люди, идя по мосту думают, что прохожий столкнет их в воду🙈 Узнала я об этом в мае, и сейчас могу сказать варианты моей возможной смерти теперь просчитываются не в каждую минуту😂 Я всегда думала, что я как Гай Юлий Цезарь, могу делать три дела одновременно. И теперь я знаю почему, я просто не могу сконцентрироваться на одном, потому что оказывается я очень модная и у меня есть СДВГ😅 Ира, 31 годик, наконец-то начала жить нормально! Наконец-то стала счастлива❤

Мамочки, с детьми аутятами. Вы же все чувствуете, в чем причина аутизма у вашего ребёнка? Вообще интересно ваше главное…

Мамочки, с детьми аутятами. Вы же все чувствуете, в чем причина аутизма у вашего ребёнка? Вообще интересно ваше главное интуитивное ощущение - прививки, генетика, родовая травма, инфекция во время родов, экология, проблемы кишечника, токсины, психологическая причина? Мы ведь все что-то подозреваем, да все в целом имеет значение, но что как вам кажется конкретно в вашем случае сыграло роль? В моем случае - ощущение, что причина в моем длительном приеме антидепрессантов до беременности, с перерывами около 10 лет. Связь с нейромедиаторами, моим мозгом и тд.

Почему возникают нарушения нейромедиаторов? Причины, баланс и как лечить?

Вечерний длинный пост на тему нейромедиаторной системы, насколько можно упрощеным языком. Даааа, будет чуть сложно, но если понять его, то станет ясно, что же происходит с нашим организмом, когда мы в тревожном или депрессивном расстройстве. Я совсем не против фарм терапии, и всегда работаю в тандеме с психиатром. И в обязательном порядке рекомендую некоторым клиентам прием узконаправленного специалиста, это может быть как психиатр, так и кардиолог, невролог, эндокринолог, гинеколог, гастроэнтеролог и тд. Иногда тревожные расстройства могут сопутствовать и органические заболевания. А что касается психиатра и его назначений, действительно иногда требуется фармакологическая поддержка для облегчения состояния и возможности работы с психологом. Но при этом не стоит забывать, что это временное решение, пока идет работа с мышлением. Если мы не говорим о психотических заболеваниях для которых нужна постоянная фарм терапия. Итак расскажу дальше про нейромедиаторы и причины нарушений в них. Кому полезно ставьте ♥ Нарушение баланса нейромедиаторной системы может возникать из-за сложного взаимодействия генетических, биологических, психологических и внешних факторов. Вот основные причины: 1. Генетические факторы - Наследственность: Гены влияют на синтез, транспорт и метаболизм нейромедиаторов. Например: - Полиморфизм гена **переносчика серотонина (5-HTTLPR)** связан с меньшей его активностью, что повышает риск тревожных расстройств. - Мутации в генах, кодирующих ферменты (например, моноаминоксидазу (МАО)), могут ускорять распад серотонина и норадреналина. - Эпигенетика: Стресс, травмы или токсины могут «включать» или «выключать» гены, регулирующие нейромедиаторы, даже если ДНК не повреждена. 2. Хронический стресс - Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (HPA-ось): Длительный стресс активирует выброс кортизола, который: - Угнетает синтез серотонина и дофамина. - Повреждает нейроны гиппокампа, снижая нейропластичность. - Увеличивает выработку глутамата, вызывая перевозбуждение мозга. - Истощение нейромедиаторов: Постоянная активация систем «тревоги» (например, норадреналиновой) приводит к их истощению и сбоям. 3. Воспаление и иммунные нарушения - Цитокины: Провоспалительные молекулы (например, интерлейкин-6) нарушают работу: - Серотониновых рецепторов. - Фермента триптофангидроксилазы, который превращает триптофан (из пищи) в серотонин. - Аутоиммунные заболевания: Например, при тиреоидите Хашимото антитела могут атаковать рецепторы нейромедиаторов. 4. Дефицит нутриентов - Триптофан: Предшественник серотонина. Его недостаток в рационе снижает выработку этого нейромедиатора. - Витамины группы B (B6, B9, B12): Участвуют в синтезе серотонина, дофамина и ГАМК. - Магний и цинк: Регулируют работу NMDA-рецепторов (связаны с глутаматом) и ГАМК-системы. - Омега-3: Поддерживают целостность нейрональных мембран и снижают воспаление. 5. Гормональный дисбаланс - Щитовидная железа: Гипотиреоз снижает чувствительность серотониновых рецепторов. - Эстрогены: Влияют на активность серотонина и ГАМК. Падение эстрогена (например, перед менструацией или при менопаузе) может провоцировать тревогу. - Инсулин: Инсулинорезистентность нарушает транспорт триптофана в мозг. 6. Образ жизни - Недосып: Снижает выработку серотонина и дофамина, повышает кортизол. - Алкоголь и наркотики: - Алкоголь временно усиливает ГАМК, но при регулярном употреблении истощает её запасы. - Стимуляторы (кокаин, амфетамины) резко повышают дофамин и норадреналин, что ведёт к их последующему дефициту. - Кофеин: Избыток блокирует аденозиновые рецепторы, усиливая выброс глутамата и норадреналина. 7. Заболевания и травмы - Неврологические нарушения: - Болезнь Паркинсона (дефицит дофамина). - Эпилепсия (дисбаланс ГАМК и глутамата). - Черепно-мозговые травмы: Повреждают области мозга, ответственные за выработку нейромедиаторов. - Инфекции: Например, постковидный синдром связан с длительным воспалением и нарушением работы серотониновой системы. 8. Лекарства и токсины - Антидепрессанты и нейролептитки: При неправильном подборе дозы или резкой отмене могут временно нарушить баланс. - Пестициды и тяжёлые металлы: Блокируют ферменты, участвующие в синтезе нейромедиаторов. - Никотин: Стимулирует выброс дофамина, но при хроническом воздействии снижает чувствительность его рецепторов. 9. Психологические факторы - Травмы и ПТСР: Хронический стресс изменяет структуру мозга, снижая активность ГАМК и серотонина. - Негативное мышление: Постоянная тревога и пессимизм формируют нейронные пути, которые «закрепляют» дисбаланс нейромедиаторов. Давайте углубимся в роль нейромедиаторов при паническом расстройстве и их взаимодействие с антидепрессантами. Нейромедиаторы (нейротрансмиттеры) — это химические вещества, передающие сигналы между нейронами. Их дисбаланс часто лежит в основе психических расстройств, включая панику. Вот ключевые нейромедиаторы: 1. Серотонин (5-HT) - Регулирует настроение, тревожность, сон, аппетит и чувство безопасности. - Подавляет избыточную активность миндалевидного тела — «центра страха» мозга. Низкий уровень серотонина связан с повышенной тревожностью, навязчивыми мыслями и неконтролируемыми реакциями на стресс. - Как антидепрессанты влияют: СИОЗС и СИОЗСН блокируют обратный захват серотонина, продлевая его действие в синапсах. Это помогает «успокоить» гиперактивные цепи страха. 2. Норадреналин (НА) - Управляет реакцией «бей или беги», концентрацией, бдительностью и энергетическим обменом. - Активирует симпатическую нервную систему (учащение пульса, потливость). Избыток норадреналина вызывает гиперреакцию на стресс, провоцируя физические симптомы панической атаки (тремор, тахикардию). - Как антидепрессанты влияют: СИОЗСН и ТЦА повышают уровень норадреналина, но в терапевтических дозах это стабилизирует его выброс, предотвращая резкие «скачки», которые запускают панику. 3. Дофамин - Отвечает за мотивацию, удовольствие, обучение и двигательную активность. - Участвует в системе вознаграждения мозга. Дисбаланс дофамина может усиливать чувство беспомощности и снижать способность справляться со стрессом. - Как антидепрессанты влияют: Некоторые препараты (например, бупропион) косвенно повышают дофамин, улучшая общий эмоциональный фон, но при паническом расстройстве это не основной мишень. 4. ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) - Главный тормозной нейромедиатор мозга. - Снижает возбудимость нейронов, расслабляет мышцы, уменьшает тревогу. Дефицит ГАМК приводит к гипервозбуждению нервной системы, что проявляется в постоянной нервозности и панических атаках. - Как антидепрессанты влияют: Косвенно повышают активность ГАМК через серотониновые рецепторы. Однако транквилизаторы (бензодиазепины) действуют напрямую на ГАМК-рецепторы, но их используют краткосрочно из-за риска зависимости. 5. Глутамат - Главный возбуждающий нейромедиатор. - Участвует в формировании памяти, обучении и нейропластичности. Избыток глутамата вызывает перевозбуждение нейронов, что может провоцировать тревогу и гиперчувствительность к стрессу. - Как антидепрессанты влияют: Длительный приём СИОЗС снижает активность глутаматергической системы, восстанавливая баланс между возбуждением и торможением. Восстановление нейромедиаторной системы при паническом расстройстве (и других психических нарушениях) — это комплексный процесс, где фармакология и психотерапия работают вместе, воздействуя на разные уровни проблемы. Вот как это происходит: 1. Фармакология: Коррекция нейрохимии Основные механизмы - Увеличение доступности нейромедиаторов: — СИОЗС/СИОЗСН блокируют обратный захват серотонина и норадреналина, продлевая их действие в синапсах. — ТЦА действуют аналогично, но менее избирательно. — Ингибиторы МАО предотвращают разрушение моноаминов (серотонин, норадреналин, дофамин). - Снижение гиперактивности «центра страха»: Антидепрессанты подавляют избыточную активность миндалевидного тела через серотониновые рецепторы, уменьшая тревогу и панические реакции. - Стимуляция нейропластичности: Длительный приём препаратов повышает уровень BDNF (нейротрофического фактора мозга), что: — Восстанавливает нейроны в гиппокампе (отвечает за память и эмоции). — Укрепляет связи между префронтальной корой (контроль поведения) и лимбической системой (эмоции). Важно! - Эффект проявляется через 2–6 недель: требуется время для перестройки нейронных сетей. - Доза подбирается индивидуально: генетические особенности влияют на метаболизм препаратов. 2. Психотерапия: Перестройка нейронных сетей Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — Пациент учится распознавать иррациональные мысли («я умру от паники»). — Это снижает активность миндалевидного тела и повышает контроль со стороны префронтальной коры. - Поведенческий компонент: — Экспозиция к триггерам паники (например, учащённому сердцебиению) в безопасной обстановке. — Постепенно формируются новые нейронные связи, которые «перезаписывают» патологический страх. - Влияние на нейромедиаторы: КПТ повышает уровень серотонина и ГАМК, снижая тревогу через естественные механизмы. 3. Совместная работа фармакологии и психотерапии 1. Острые симптомы → лекарства: Антидепрессанты быстро снижают тревогу и панические атаки, позволяя пациенту включиться в терапию. 2. Долгосрочные изменения → психотерапия: КПТ и другие методы: — Формируют новые когнитивные шаблоны. — Увеличивают нейропластичность, закрепляя эффект препаратов. 3. Профилактика рецидивов: Комбинированный подход снижает риск возврата симптомов после отмены препаратов. Почему это работает? - Нейроны, которые активируются вместе, связываются вместе. Психотерапия и лекарства совместно «перепрограммируют» мозг: — Устраняют гипертрофированные страхи. — Восстанавливают баланс между возбуждением (глутамат) и торможением (ГАМК, серотонин) Важно помнить - Восстановление нейромедиаторов — нелинейный процесс: возможны временные ухудшения. - Успех зависит от соблюдения рекомендаций и доверия между пациентом и врачом. - В сложных случаях применяют генетическое тестирование для выбора оптимального препарата. В следующий раз я затрону тему клинических рекомендаций и исследований, а так же приведу статистику и мета-анализы работы фармокотерапии и психотерапии. И их сочетонности😉