ФИТНЕС, ХУДОБА И МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ.

Статья взята из ЖЖ у znatok_ne ( ссылка ).

«Фитоняши» и стремящиеся к ним женщины, часто имеют проблемы с периодичностью менструального цикла, в период тренировок и/или диеты, используемых для похудения.

Хотя некоторые думают, что это не такая уж большая проблема, но на самом деле это далеко не так.

Менструальный цикл – это последовательность изменений происходящих в теле женщины целью которых, является готовность женщины к возможности забеременеть.

Упрощенно это выглядит так:

Каждый месяц созревшая яйцеклетка выходит из яичников. (Этот процесс называется овуляцией.)

А также происходит, целый спектр гормональных изменений, для подготовки матки к оплодотворению.

Гормон под названием гонадотропин-рилизинг-гормон (или гонадорелин, гонадолиберин, гонадотропин-рилизинг-фактор, сокращённо ГнРГ или GRH), отправляется из гипоталамуса в гипофиз.

Гипофиз получает сигнал на высвобождение двух других гормонов: фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ).

Эти гормоны сигнализируют яичникам о секреции эстрогена и прогестерона.

Производимое количество этих гормонов (их соотношение и преобладание одного над другим) зависит от того какая фаза менструального цикла протекает в данный момент (фолликулярная или лютеиновая).

Если яйцеклетка не оплодотворяется, желтое тело дегенерирует в форму, называемую белое тело, уровни эстрогена и прогестерона понижаются, и в конце концов, слой эндометрия отрывается и выходит во время менструации. Это то, что большинство женщин называют «эти дни».

Чрезмерные нагрузки и дефицит калорийности вызывают увеличение выброса гипофизом адренокортикотропного гормона и, соответственно, выброса надпочечниками андрогенов, тормозится гонадотропная функция гипофиза и в результате нарушается функция яичников. Уменьшение процента жировой ткани, тянет за собой подавление активности гипоталамо-гипо-физарно-половой системы. В крови снижается со¬держание гонадотропных и половых гормонов (фоллитропина, эстрогена и прогестерона), нарушается продукция женских половых гормонов эстрогенов, связанная с жировой тканью, отчего тормозится выделение нейрогормонов гипоталамуса, их отсутствие нарушает контроль гипофизом функций яичников и приводит к отсутствию овуляции.

Говоря простыми словами, тело женщины крайне чувствительно к энергетическим колебаниям. Когда женщина находится в дефиците калорийности или в ее жизни присутствует ежедневное (или чаще чем 4 раза в неделю) адово количество кардионагрузки (по нескольку часов в день), то тело реагирует на такие манипуляции, как на угрозу выживания. Организм выключает "несущественные" в данный момент процессы, один из которых, размножение, делая невозможным оплодотворение.

По научному, это называется - гипоталамическая аменорея.

РОЛЬ ЛЕПТИНА [20]

Лептин вырабатывается в адипоцитах и является белковым гормоном. Его секреция увеличивается с приемом пищи и уменьшается при голодании. Рецепторы к лептину были обнаружены в гипоталамусе, гонадотропинсекретирующих клетках аденогипофиза [2],

гранулезных и тека-клетках яичников [3], а также в эндометрии [4]. Установлено, что у женщин содержание лептина в сыворотке крови на 40% больше, чем у мужчин [5]. Эти различия, вероятнее всего, обусловлены разным соотношением тестостерон/эстрадиол у мужчин и женщин, так как тестостерон в большей степени, чем эстрогены, снижает секрецию лептина [6]. Последний является одним из ключевых сигнальных белков, оказывающих влияние на гипоталамус, и обладает рядом метаболических и репродуктивных функций [1, 7, 8]. Помимо прочего, лептин имеет регулирующую роль в репродуктивной функции, оказывает стимулирующий эффект на ось гипоталамус–гипофиз–яичники [9]. В ряде исследований было показано, что уровни лептина в сыворотке меняются в течение МЦ, с началом роста секреции во время фолликулярной фазы, пика во время овуляции, что совпадает с пиком ЛГ, а затем секреция несколько снижается в лютеиновой фазе [10]. Рецепторы к лептину были открыты в гипоталамусе и гипофизе, позднее было установлено, что лептин влияет на секрецию гонадо-

тропинов [1, 11]. Лептин также оказывает действие и на яичники: рецепторы к лептину были обнаружены в тека-клетках, клетках гранулезы и ооцитах [12–15]. Потеря массы тела после низкокалорийной диеты приводит к снижению циркулирующего лептина и экспрессии матричной РНК лептина у женщин [8, 16–18]. В одном из исследований было показано, что 10% снижение массы тела приводило к 53% снижению сывороточной концентрации лептина [19]. Это, в свою очередь, снижает активность гипоталамуса.

РОЛЬ СТРЕССА [22]

Нейроэндокринная система первой реагирует на экзо- и эндогенные воздействия, она же обеспечивает регуляцию репродуктивной функции. Это объясняет высокую степень зависимости репродуктивной системы от психических факторов. Уровни половых гормонов, в свою очередь, в определенной мере определяют состояние психики и поведения. Репродуктивная система не принимает непосредственного участия в адаптации к стрессу. Однако, занимая пассивную позицию, она временно снижает или приостанавливает свою функцию, уступая, таким образом, кровоток и энергию системам, обеспечивающим выживание в условиях стресса.

В условиях длящегося постоянного психоэмоциональный стресса (к сожалению, нынче это неотъемлемая часть нашей повседневной жизни, к тому же ситуация усугубляется, на фоне злоупотребления стимуляторами (кофеин, энергетики, предтреники и пр.); малого отдыха; некачественного или недостаточного сна; заниженной самооценки; чрезмерных физических нагрузок (включая, высокую интенсивность тренинга); некачественного, недостаточного питания и пр.), ткани репродуктивной системы, как и весь организм, подвергаются системным повреждающим процессам, формированию патологии, снижающей качество жизни и женской фертильности.

Взаимодействие системы, обеспечивающей реакцию организма на стресс, и репродуктивной системы у женщин:

1. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система:

— кортикотропин-рилизинг-гормон подавляет секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона;

— β-эндорфин подавляет секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона;

— кортизол подавляет секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона;

— кортизол подавляет секрецию лютеинизирующего гормона;

— кортизол подавляет биосинтез эстрадиола и прогестерона;

— кортизол подавляет активность эстрадиола.

2. Норадренергическая система голубого пятна:

— норадреналин стимулирует секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона.

3. Репродуктивная система:

— эстрадиол стимулирует синтез кортикотропин-рилизинг-гормона;

— эстрадиол стимулирует секрецию кортизолсвязывающего глобулина;

— эстрадиол усиливает действие норадреналина.

В большей части случаев для стресса характерна функциональная гиперпролактинемия. Повышенное содержание пролактина также подавляет репродуктивную функцию на различных уровнях. В гипоталамусе под влиянием ПРЛ уменьшаются синтез и высвобождение ГнРГ, также снижается чувствительность гипоталамуса к эстрогенам. ПРЛ снижает чувствительность рецепторов ГнРГ в гипофизе. У некоторых женщин с гиперпролактинемией отмечено повышение дофаминергического ингибирующего влияния на ГнРГ. В яичниках ПРЛ тормозит гонадотропинзависимый синтез стероидов, снижает чувствительность яичников к экзогенным гонадотропинам, снижает секрецию прогестерона желтым телом, индуцирует ранний лютеолиз (рассасывание желтого тела) [21]. Таким образом, стрессиндуцированная гиперпролактинемия является одним из компонентов подавления репродуктивной функции.

ПЛОТНОСТЬ КОСТНЫХ ТКАНЕЙ [26]

Под влиянием многочисленных эмоциональных стресс-факторов в коре головного мозга начинает функционировать очаг стойкого возбуждения, приводящий к торможению в гипоталамусе и, как следствие, уменьшению продукции нейрогормонов и затем гонадотропинов [23]. Длительное нарушение МЦ (2 и более месяцев) приводит к уменьшению образования половых гормонов, которые удерживают минеральные вещества в кости [24]. Длительное время сниженная концентрация половых гормонов приводит к деминерализации скелета [25]. Наиболее четко она проявляется в трабекулярной ткани (позвоночник, большой вертел, нижняя треть лучевой кости, пяточная кость), где активно протекают обменные процессы. Изменяется не только минеральная плотность костей, но и уменьшается синтез белка, увеличивается выведение азота из организма. Снижается воздействие эстрогенов на белковую матрицу кости, ослабляется обмен веществ и функциональное состояние остеогенных клеток костного мозга.

Все это (плюс пониженное кол-во жира в теле и происходящие с этим гормональные изменения) может приводить к так называемому синдрому под названием «Триада женщин-спортсменок» или телесная дисморфия (The Female Athlete Triad) (это психическое заболевание, которое проявляется в чрезмерной самокритичностью к своей внешности (телу), чаще всего дисморфия характеризуется неправильной оценкой своего веса и процента жира в организме, как следствие неадекватного поведения развивается чрезмерное похудение или чрезмерный набор массы тела).

Дисморфия включает в себя чрезмерное похудение, отсутствие или нерегулярные месячные, усталость и стресс, учащение недомоганий и болезней вследствие ослабления иммунной системы. При наличии дисморфии у женщин может развиться анорексия (снижение аппетита) или булимия (резкое усиление аппетита), сокращение энергетического потенциала, могут появиться начальные признаки остеопороза — заболевания, при котором кости истончаются и становятся хрупкими.

СОПУТСТВУЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ

Повышенные уровни эстрогена, прогестерон, наряду с другими половыми и стероидными гормонами, такими как тестостерон, оказывают далекоидущие последствия:

- усталость и низкая работоспособность;

- нарушение сна;

- выпадение волос (или у некоторых женщин, рост волос на лице);

- холод в конечностях (руки и ноги);

- проблемы с кожей (сухость, акне);

- увеличение веса и хранимого жира в теле;

- медленное заживление ран, порезов, царапин;

- раздражительность/ пониженная самооценка/ депрессия;

- повышение каротина в крови (возникает в результате дефицита гормонов щитовидной железы, что приводит к блокированию превращения желтого пигмента каротина в витамин А);

- анемия;

- ортостатическая гипотензия (ортостатический коллапс);

- нарушения электролитного баланса;

- сухость влагалища или истончение тканей;

- брадикардия (более низкая частота сердечных сокращений);

- хронические боли (даже если это просто легкое недомогание или болезненность);

- нарушение работы ЖКТ (например, запор или вздутие);

- изменение размера или формы груди.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ АМЕНОРЕИ

Сам факт нарушения менструального цикла и отсутствие нескольких менструаций подряд, это на самом деле серьезная проблема, требующая адекватного и незамедлительного вмешательства. Наряду с дефицитом питательных веществ и энергетическим дисбалансом, вы можете столкнуться с довольно значительными проблемами в будущем, например:

- поликистоз яичников (СПКЯ);

- проблемы с щитовидной железой;

- появление рубцов на стенках матки;

- опухоль гипофиза;

- преждевременная менопауза.

ЧТО ДЕЛАТЬ?

Если ваш менструальный цикл становится нерегулярным или прекращается вообще:

- убедитесь, что вы обеспечиваете адекватные энергетические потребности своего организма (следите за кол-вом и качеством потребляемой пищи: для занимающихся фитнесом белок желательно установить на уровне не менее 1,5 гр/ кг, причем на источники животного белка, желательно соотносить большую часть (для особо боящихся можно установить из расчета "сухой массы тела", если вы имеете возможность адекватно ее оценить), жиры не менее 1-1,1 гр/ кг (текущего веса) );

- увеличьте немного калорийность (процентов на 20-30 [29]) или уменьшите количество и интенсивность физических нагрузок. По данным краткосрочных экспериментов, уровень доступной энергии 30 ккал (125 кДж)-кг нежировой массы тела-день является достаточным для сохранения нормального пульсирующего характера секреции лютеинизирующего гормона [30];

- убедитесь, что вы достаточно отдыхаете и восстанавливаетесь;

- рассмотрите вопрос о принятии высококачественных витамино-минеральных комплексов (витамины, минеральные добавки), возможно есть смысл ввести в рацион дополнительно кальций и железо (конечно в зависимости от того сколько их потребляется в данный момент и из каких источников);

- каждый прием пищи делайте полноценным (т.е. в каждом приеме пищи должны присутствовать и белок и жиры и углеводы (в том числе и т.н. «сложные углеводы» или медленно перевариваемые углеводы).

- нормализуйте свое психо эмоциональное состояние;

- сдайте анализы на гормоны;

- обратитесь к врачу, чтобы исключить основные проблемы.

Ну и ждать ... в зависимости от запущенности через 2-3 месяца (может раньше) КД должны нормализоваться. Если КД пропали на фоне применения гормональных препаратов (например, для набора ММ или удержания), то восстановление цикла может растянуться на дольший срок.

ССЫЛКИ и ИСТОЧНИКИ:

1. Pasquali R, Gambineri A. Metabolic effects of obesity on reproduction. Reproductive Biomedicine Online 2006; 12: 542–51.

2. Jin L, Zhang S, Burguera BG et al. Leptin and leptin receptor expression in rat and mouse pituitary cells. Endocrinol 2000; 141 (1): 333–9.

3. Karlsson C, Lindell K, Svensson E et al. Expression of functional leptin receptors in the human ovary. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82 (12): 4144–8.

4. Kitawaki J, Koshiba H, Ishihara H et al. Expression of leptin receptor in human endometrium and fluctuation during the menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85 (5): 1946–50.

5. Saad MF, Riad-Gabriel MG, Khan A et al. Diurnal and ultradian rhythmicity of plasma leptin: effects of gender and adiposity. J Clin Endocrin Metab 1998; 83: 453–9.

6. Чубриева С.Ю., Глухов Н.В., Зайчик А.М. Жировая ткань как эндокринный регулятор. Вестн. Санкт-Петербургского ун-та. 2008. Вып 1; с. 32–43.

7. Norman RJ, Clark AM. Obesity and reproductive disorders: a review. Reprod Fertil Development 1998; 10: 55–63.

8. Messinis IE, Milingos SD. Leptin in human reproduction. Hum Reprod Update 1999; 5: 52–63

9. Tamer Erel C, Senturk LM. The impact of body mass index on assisted reproduction. Cur Opin Obstet Gynecol 2009; 21: 228–35.

10. Brannian JD, Hansen KA. Leptin and ovarian folliculogenesis: implications for ovulation induction and ART outcomes. Seminars Reprod Med 2002; 20: 103–12.

11. Moschos S, Chan JL, Mantzoros CS. Leptin and reproduction: a review. Fertil Steril 2002; 77: 433–44.

12. Cioffi JA, Van Blerkom J, Antczak M et al. The expression of leptin and its receptors in pre-ovulatory human follicles. Mol Hum Reprod 1997; 3: 467–72.

13. Karlsson C, Lindell K, Svensson E et al. Expression of functional leptin receptors in the human ovary. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 4144–8.

14. Agarwal SK, Vogel K, Weitsman SR, Magoffin DA. Leptin antagonizes the insulin-like growth factor-I augmentation of steroidogenesis in granulosa and theca cells of the human ovary. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 1072–6.

15. Cervero A, Horcajadas JA, Dominguez F et al. Leptin system in embryo development and implantation: a protein in search of a function. Reprod Biomed Online 2005; 10: 217–23.

16. Maffei M, Halaas J, Ravussin E et al. Leptin levels in human and rodent: measurement of plasma leptin and ob RNA in obese and weight-reduced subjects. Nature Med 1995; 1: 1155–61.

17. Stamets K, Taylor DS, Kunselman A et al. A randomized trial of the effects of two types of short-term hypocaloric diets on weight loss in women with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2004; 81: 630–7.

18. Gosman GG, Katcher HI, Legro RS. Obesity and the role of gut and adipose hormones in female reproduction. Hum Reprod Update 2006; 12: 585–601.

19. Considine RV, Sinha MK, Heiman ML et al. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans. New Engl J Med 1996; 334: 292–5.

20. С.С.Апетов, С.Ю.Калинченко. Эндокринные аспекты нарушений менструального цикла и их коррекции у женщин репродуктивного возраста с избыточной массой тела. Кафедра эндокринологии ФПКМР ГОУ ВПО РУДН, Москва.

21. Bauman R.A., K