В биохимическом анализе крови у нас есть показатель общего белка
норма его для взрослого человека составляет
от 65 до 85 г/л

И один из мифов - если у вас низкий белок срочно нужно его восполнять обязательно костным бульоном или коллагеном, обязательно на голодный желудок, если же вы не поднимете белок, то анемию вам никогда не вылечить

🔺Откуда вообще взялось это предположение?
Очень сложно сказать, но ясно одно оно взялось от тех, кто пропустил биохимию на втором курсе медицинского

Расскажу почему

Уровень белка в крови не зависит от того сколько белка вы едите.
Кишечник расщепляет белок на аминокислоты
(у меня был пост, там я подробно рассказывала почему не работает коллаген).
Соответсвенно от количества съеденного белка будет зависеть уровень аминокислот в вашей крови, а также уровень мочевины (продукт распада белка).
Чем больше вы будете потреблять белка, тем выше будут эти продукты обмена.

🔺А куда делся белок спросите вы?

Что такое общий белок?
Это набор различных белков с разными функциями
Больше половины общего белка - альбумины
И главная задача его -
1.держать воду внутри сосудов (слышали про белковые отеки?)
2.транспортная

🔺Синтезируется он в печени только при большой надобности, а перестает синтезироваться, когда перестает работать печень!

🔺Когда перестает работать печень?
Когда развивается цирроз или
- при других тяжелых заболеваний

🔺Когда ещё может начать снижаться белок?
При болезни почек и при голодании (или когда человек длительно не употребляет мясо или содержащее белок

🔺Так причем здесь железо?
Но его же трансферрин переносит

🔺А причем трансферрин?
Но это же белок который переносит железо
- говорят некоторые «специалисты»

Трансферрин - это белок, но это белок на определенный случай.

Да, Трансферрин, как и альбумин, это белок, но конституциональный белок.

Каждому из нас от рождения дано около 4 г/л трансферрина. Но в норме, если у вас нет дефицита железа, половина этого трансферрина насыщенна железом и связана трансферриновыми рецепторами на клетках, которые железо используют. А не плавает в крови. То есть в норме, без дефицита железа, в крови у нас есть от 1.5 до 2.5 г/л трансферрина. И он вкладывается в общий уровень белка в крови.

Проблема с гипотезой на счет «нечем переносить железо» в том, что:
- во-первых, трансферрин конституциональный - это значит, что он всегда есть у всех, у кого нет тяжелой генетической болезни с рождения «атрансферринэмии».
(Если бы она у вас была, вы бы уже знали)
- во-вторых, характерный признак дефицита железа - это повышение трансферрина в крови до 2.7-4 г/л.

Трансферрин повышается не у всех пациентов с анемией. Он может быть и в приделах нормы. И он не является обязательным критерием диагноза. Но суть в том, что если Трансферрин в крови есть в принципе, значит вам есть чем переносить железо. Независимо от общего уровня белка. Ведь не весь белок переносит железо, а только трансферрин.

🔺Ферритин ведь тоже белок?
Ферриитин - это депо, куда сгружается все что пока не нужно.

К клеткам печени железо поступает из кишечника с помощью трансферрина .
Трансферрин в кишечнике присоединяет железо и затем в печени его сбрасывает, где железо находится в свободном состоянии в клетках.
Но так как железо в свободном состоянии токсично - его собирает ферритин, который печень сама же и синтезирует.
Каждая молекула ферритина может удержать до 5000 атомов железа •
Как только все железо ферритин собрал, печень перестает его синтезировать и возобновит синтез когда поступит новая партия железа в клетки.

Поэтому мы и используем ферритин для диагностики дефицита железа.
Если ферритин низкий в крови, значит депо в печени пустует.
И поэтому при лечении анемии нам важно заполнить это депо.
Чтобы получить долгосрочный эффект от лечения.