Прежде, чем перейти к причинам, диагностике и другим аспектам анемии, давайте поговорим о жизни железа в организме. Что способствует и что мешает его усвоению. Так, думаю, будет проще разбираться дальше.
Будет очень много букв, возможно, незнакомых. Окуну вас немного в ПАТОфизиологию 😀
➡️Железо - незаменимый для человеческого организма микроэлемент, является важным компонентом гемоглобина, помогает транспортировать кислород по всему организму.
➡️Без железа дыхательные функции на уровне клетки не возможны!
Железо является составной частью многих ферментов и белков, которые
необходимы для обменных процессов - разрушение и утилизация токсинов,
холестеринового обмена, получение энергии из калорий.
Железо также помогает иммунной системе справляться с агрессорами.
Получаем мы его (железо) из пищи. Одна часть после всасывания уходит в функциональное железо (то, которое работает сразу), а вторая часть идёт в запасы, т.е ферритин.
Железо бывает :
👉 Двухвалентной формы (Fe2) - гемовое, т.е это животные продукты. Всасывается
без особых затрат энергии, даже при повреждении слизистой кишечника
(всасывается железо в двенадцатиперстной кишке).
Источники - мясо, рыба, птица. При этом из животных продуктов всасывается всего 15-20% железа.
👉 Трехвалентное (Fe3) - негемовое, т.е. из растительных источников.
Чтобы такое железо всосалось, вошло в клетку, нужно перевести его в двухвалентное, для этого нужен фермент и много энергии! Поэтому из растений мы можем получить всего 1-2% железа.
▶️Помогают всасыванию железа: витамин С, аминокислоты (наш белок), глюкоза, цитраты. Много цитратов содержат цитрусовые, особенно лимон. Поэтому рекомендую взбрызгивать лимонным соком мясные и рыбные блюда.
▶️Мешают всасыванию: фосфаты, танины, оксалаты, фитаты и пр.
Продукт, содержащий железо, попадает в желудок, а для усвоения белка и железа важна❗ нормальная кислотность желудка ❗
Если это гемовое железо, то оно сразу из желудка переходит в клетки кишечника.
Если не гемовое, то нужен фермент - ФЕРРОРЕДУКТАЗА (медь-зависимый☝️) Именно он переводит трехвалентное в двухвалентное железо. У многих он не работает, особенно у вегетарианцев.
В этом случае активируется АПОФЕРРИТИН и переводит железо в запасы, т.е. в ферритин.
Если в организме не все хорошо (низкий уровень белка, генетическая мутация,
воспаление и тд), то это приводит к накоплению железа, прежде всего в печени, что не даёт ей выполнять свои основные функции, так как ее клетки находятся как в «железных тисках». И в этом случае железо надо выводить! Иначе оно становится очень токсично для организма.
➡️Железо не может циркулировать в крови в свободном виде, без переносчика, иначе оно становится токсичным для человека! Транспортный белок, который переносит железо, называется ТРАНСФЕРРИН. Это белок выделяется печенью. И при его низком уровне (смотреть анализ) нет
смысла пить или капать препараты железа, т. к. их просто некому будет переносить 🤷♀️ Нет трансферрина (низкий уровень по анализу), значит нет железа, сколько бы не было его в депо (ферритин).
❗ОДНА МОЛЕКУЛА ТРАНСФЕРРИНА СВЯЗЫВАЕТ ДВА АТОМА ЖЕЛЕЗА❗ Трансферрин может быть:
👉 насыщенным (переносит нужное количество железа), и
👉 не насыщенным, т.е трансферрин есть, а железа в нем нет.
Всегда смотрим анализ на процент насыщения трансферрина - норма 33% (понятно, откуда взята норма? )
Представьте три молекулы трансферрина, одна из них полностью наполнена железом, а две – резерв.
▶️При дефиците железа, увеличивается количество трансферрина, но по прежнему только один будет наполнен, остальные пустые. В анализах в этом случае уровень насыщения трансферрина
будет снижаться, а количество трансферрина повысится!
▶️А вот при избытке железа, трансферрин заполняется весь, даже резервные молекулы. Поэтому ещё один показатель, который надо смотреть при оценке железодефицита - ЛЖСС (латентная железосвязывающая сыворотка крови). ЛЖСС показывает сколько резервного (свободного) трансферрина в крови. При дефиците железа ЛЖСС повышается, при избытке, наоборот снижается.
➡️Баланс между избытком и недостатком контролируют энтероциты (общее название ряда клеток эпителия кишечника) . Наш организм не может вывести избыток железа, и оно становится сильным окислителем, лакомством для грибов, бактерий, паразитов, образуются свободные радикалы.
❗ЕСЛИ ПРОЦЕНТ НАСЫЩЕНИЯ ТРАНСФЕРРИНОМ ВЫШЕ 33%, то ВВОДИТЬ ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА ОЧЕНЬ НЕ БЕЗОПАСНО. А ЕСЛИ СНИЖЕНА ЛЖСС - КАТЕГОРИЧЕСКИ НЕЛЬЗЯ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ЖЕЛЕЗО❗
К сожалению, многие даже не смотрят данные показатели, а опираются только на уровень ферритина в анализе 🤷♀️
➡️Что дальше? Итак, железо поступает в кровь, связывается с трансферрином и отправляется в костный мозг, где включается в состав гемоглобина, к мышцам (миоглобин) и к клеткам других тканей (каталазы, цитохромы).
А вот сколько клетка возьмёт железа, зависит от рецепторов к трансферрину на мембране тканей - именно их уменьшение (в анализах) - чёткий маркер железодефицита и тканевой гипоксии!
▶️Другая часть (не связанная с трансферрином) уходит в макрофаги, где превращается в ферритин. Ферритин - это одна клетка, где находится железо. Но если по каким-то причинам они слипаются, то образуется ГЕМОСИДЕРИН, именно его высокие значения показывают, что есть переизбыток железа и это уже плохо. Ферритин при необходимости может отдавать молекулу железа, она поступает в кровь и в костный мозг.
▶️Гемоглобин, который поступает в составе эритроцитов из костного мозга в кровь, идёт в лёгкие, где связывается с кислородом и разносит его по клеткам.
Человек с потом, калом, эритроцитами (любые кровопотери), каждый день теряет около 1 мг (женщины 2 мг) железа. ГЕМОСИДЕРИН - это токсичное вещество, оно как ржавчина на клетках тканей, и у человека нет системы, которая может его выводить.
➡️ Симптомы избыточного железа:
👉Боли в суставах
👉Острые боли в животе
👉Когда не могут найти причину нарушения сердечного ритма
👉Постоянная слабость
Нужно понимать, что железо не должно быть в свободном виде, оно
должно либо связаться с трансферрином, либо уйти в костный мозг и другие ткани для синтеза нужных веществ, либо в макрофаги и превратиться в ферритин. Иначе оно начинает бомбить наши клетки и вызывать тяжёлые состояния, с которыми сложно справиться.
Выводы :
👉Анемия далеко не всегда связана напрямую с дефицитом железом.
👉Одного анализа на ферритин не достаточно!
👉Прежде, чем пить дополнительно железо, сначала надо ОТРЕГУЛИРОВАТЬ РАБОТУ ЖЕЛУДКА, ПЕЧЕНИ, КИШЕЧНИКА и НОРМАЛИЗОВАТЬ СИНТЕЗ БЕЛКА!
Анализы сдать на что? Если речь про железодефицит и анемию, то в следующей публикации распишу 🙂
По второму вопросу все индивидуально, в зависимости от состояния. База - это питание. Возможно подключение определённого протокола.
Немного чтива по теме:
🔹В основе патогенного события окислительного стресса лежит неправильное управление клеточным железом и то, как железо управляется внутри наших клеток и тела. Томпсон, К.И. и другие (2001) "Железо и неврологические расстройства". ссылка
🔹"Биологические эффекты мутантного церулоплазмина на опосредованную гепсидином интернализацию ферропортина" ссылка
🔹 "Нарушение взаимосвязанных гомеостатических механизмов железа и меди в мозге способствует патогенезу нейродегенеративных заболеваний". ссылка
🔹 О форзацах железа, которые будут ингибировать метаболизм. Это церулоплазмин, который регулирует железные белки, а не больше железа, как это принято. Toyokuni, S. (2010). “Таинственная связь между перегрузкой железом и CDKN2A / 2B”. ссылка
🔹 Всем, кто все еще думает, что больше железа - лучший способ лечения ЖДА, пожалуйста, прочитайте следующее: Lee, G.R., et al. (1968). “Метаболизм железа у свиней с дефицитом меди”. Да, эта публикация 1968 года - известная статья о метаболизме железа и дефиците меди. ссылка