

Итак, из предыдущего поста вам стало известно, что причиной высокого гомоцистеина🤢может быть
☘️ недостаточное поступление фолиевой кислоты, витаминов В6, В12, В2 и др. с продуктами питания ☘️или недостаточное их всасывание из кишечника ( мальабсорбция) из-за заболеваний кишечника и других причин.
☘️А также накопление гомоцистеина может быть обусловлено генетичеким дефектом ферментов, участвующих в цикле метаболизма фолиевой кты и инактивации гомоцистеина.
Логично предположить, что скорректировать ГГ возможно
1)🥦либо введением в рацион продуктов, богатых фолиевой кислотой и витаминами группы В
2)💊 приёмом лекарственных препаратов, содержащих эти витамины,
3)💉лечением заболеваний кишечника, нарушающих всасывание этих витаминов,
4)💊 либо путем добавления сразу уже активных форм фолиевой кислоты, для включения которых в клеточный цикл метилирования не нужны ферменты ( MTHFR и другие) ,те вводить в организм уже конечные продукты работы этих ферментов
5)*💊 или можно действовать путем добавления других донаторов метильных групп.
Продукты питания:
☝🏽Источник фолатов: зелёные листовые овощи: салат, капуста, шпинат,брокколи, спаржа, бобовые, свекла, орехи, яичный желток,выпечка из муки грубого помола, цитрусовые), Lactobacillus plantarum , участвующие в синтезе фолиевой кислоты в кишечнике и содержащиеся в различных пробиотиках.
☝🏽Источник витаминов группы В: мясо, печень, яйца, моллюски, форель, лосось, тунец, йогурт, сыр.
Препараты фолиевой кты ( В9) и другие витамины группы В:
Фолиевая кислота, возможные варианты:
🌸-Обычная фолиевая кислота
( потребность во время беременности 400-600 мкг),
🌸- сверхбольшие дозы обычной фолиевой кислоты (5 мг=5000 мкг)- к этой схеме есть претензии, тк такие большие дозы ФК блокируют медленный фермент DHFR, который первый начинает преобразовывать фолиевую кислоту и, как не пародоксально, гомоцистеин начинает расти вместо снижения.
🌸 -активная форма фолиевой - метилфолат- эта форма не требует работы ферментов MTHFR, MTRR, MTR и др и, если они дефектные, то такая форма ФК минуя эти ферменты, вступает в клеточный цикл.
🌸- витамин В12 обычно применяется в виде препарата метилкоблами, который является донором метильных групп (в отличии от цианокобаламина) и необходим для работы ферментов, превращающих гомоцистеин в метионин. доза -500-1000 мкг метилкобламина
🌸- витамин В6 ( пиридоксин) важный кофактор для работы ферментов CBS, нейтрализующего гомоцистеин путем транссульфирования и превращения его в цистеин. Доза 50-100 мг
🌸- витамин В2 ( рибофлавин)- помощник для работы MTHFR .
Другие доноры метильных групп
🏵️-Холин и бетаин - доноры метильных групп, независящие от фолиевой кислоты, помогают в процессах метелирования ДНК ( защиты ДНК).
🏵️- креатин - активный участник процессов метелирования, 5 г креатина снижают уровень гомоцистеина при дефектах MTHFR ( не принимать во время беременности)
🏵️- цинк - активный участник процессов метелирования и цикла метионин- гомоцистеин, добавление 5-50 мг также может способствовать снижению гомоцистеина.
Как правило, в течение 1 мес, комбинируя препараты фолиевой кислоты ( обычно 800 мкг метилфолат) и витаминов группы В ( обычно нейробион, нейромультивит или отдельно препараты В12 и В6), удается привести уровень гомоцистеина к норме, ну а далее, в поддерживающем режиме продолжаем приём фолатов до беременности и во время беременности.🤰
Во время беременности продолжаем контролировать гомоцистеин и, конечно, свертывающую систему, тк высокий гомоцистеин часто сопровождается гиперкоагуляцией и гиперагрегацией тромбоцитов, что требует соответствующей антикоагулянтной и дезагрегантной терапии для предотвращения невынашивание беременности.
#гомоцистеин #гипергомоцистеинемия #метилфолат #mthfr #невынашивание #выкидыш
#привычноеневынашивание
Здравствуйте! А если в12 в норме , а гомоцистеин не падает после лечения фолиевой 400 мг , пентовит , врач назначает 800 метилфолат и нейробион , не будет переизбыток витамина в12 , если его по анализам достаточно ?