Как образуется гомоцистеин?

Как в нашем организме образуется такая токсичная аминокислота, как гомоцистеин? 🤢

Гомоцистеин всего лишь навсего промежуточный игрок в большой игре по перекидывания метильных групп внутри клетки🤾.Речь идёт о так называемых процессах метилирования/ деметилирования, которые происходят на уровне ДНК и связанных с ней гистонов и управляют включением или выключением  различных генов.🧬 Ну, а что зависит от функционирования  клеточного генома очевидно - это нормальный  рост  и дифференцировка клеток.  Нарушение же процессов добавления или отнимания метильных групп от ДНК  лежит  в основе  развития патологического процесса - заболевания. 🌧️

Итак, схематично цикл метилирования выглядит так: поступающая с пищей животного происхождения  аминокислота  метионин 😎превращается в S-аденозилметионин , который непосредственно перебрасывает метильную группу  на спец фермент, а уже он - на ДНК. Как только  S-аденозинметионин перекинул метильную группу на ДНК, он  трансформируется в гомоцистеин.🤢

Далее гомоцистеин должен быть нейтрализован 2 путями:

🎯 1) выведен из организма почками ( при этом участвует витамин В6) или 🎯2) обратно метилирован в метионин ( для этого нужны фолаты и витамин В12).

При дефектах нейтрализации гомоцистеина он накапливается в организме, возинакет гипергомоцистеинемия🤢🤢🤢.

Гипергомоцистеинемия может быть приобретенная и наследственная.

🔺Причины приобретенной ГГ:

Недостаток поступления фолатов, В6 , В12  с пищей, при нарушениях всасывания фолатов и витаминов группы В  при заболеваниях кишечника , гипотиреоз, сахарный диабет, алкоголизм, курение, приём некоторых лекарственных препаратов( кок, Метформин, барбитураты и т.д), заболевания почек.

🔺Причины наследственной ГГ( гипергомоцицтеинурии):

Генетические дефекты генов фолатного обмена (в первую очередь цистатионсинтетазы - CBS, а также MTHFR- гомозиготная мутация 677 ТТ снижает функцию фермента на 70-80%, 1298 СС на 40%, MTRR, MTR  и другие).

🐙Патологическое действие гомоцистеина связано с генерализованный повреждением эндотелия сосудов  всего организма:  развитием дисфункции  коронарных сосудов, атеросклеротического поражения сосудов, активацией свертывющей системы  крови с развитием тромбоэмболических осложнений.

Какая же роль гомоцистеин в невынашивании беременности и бесплодии? 🐣

Высокие концентрации гомоцистеина способствуют:

- повреждению и уменьшению сосудов в ворсинках хориона

- снижению кровообращения между матерью и плодом

- разрушению ( апоптоз) трофобласта

- повышению цитотоксическичности NKклеток в эндометрии.

- снижению фертильности спермы и качества ооцитов ,что обусловлено повышением гомоцистеина в фолликулярной и семенной жидкости, что в совокупности  приводит к снижению качества эмбрионов .

- часто сопровождает спкя и ановуляцию

- способствует развитию дефектов  нервной трубки,незаращению твердого неба и другим порокам развития плода.

Нормативы гомоцистеина вне и во время беременности:

Согласно консультативному заключению Американской кардиологической ассоциации, нормальные концентрации гомоцистеина колеблются в пределах 5-15 мкмоль/л, хотя другие считают 12 мкмоль/л повышенным. Средние уррвни повышения гомоцистеина составляют от 31 до 100 мкмоль/л, в то время как резко повышенные уровни превышают 100 мкмоль/л ( врождённая  гомоцистинурия.)

Во время беременности уровень гомоцистеина ниже , чем у небеременных. 🤰

Более низкий уровень гомоцистеина обусловлен гемодилюцией, вызванной увеличением объема крови и повышенной скоростью клубочковой фильтрации в почках, а плод может поглощать часть гомоцистеина во время беременности.

Нормальные значения гомоцистеина при беременности следующие: 3,9–7,3 ммоль/л до 16 нед гестации, 3,5–5,3 ммоль/л между 20 и 24 нед гестации и 3,3–7,5 ммоль/л после 36 нед гестации.

О лечении гипергомоцистеинемии в следующих постах

Ваша Шаманова М.Б.

#гомоцистеин #гипергомоцистеинемия #метилфолат #mthfr  #невынашивание #выкидыш

#привычноеневынашивание